痛到无法呼吸：肺血栓栓塞（PTE）2015中国专家共识解读

肺血栓栓塞（PTE):

急性肺栓塞是常见的心血管系统疾病，也是常见的三大致死性心血管疾病之一。

1、定义：

肺栓塞是由内源或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环和右心功能障碍的临床综合征，包括肺血栓栓塞、脂肪栓塞、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞等。 肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembolism，PTE)是最常见的急性肺栓塞类型，由来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致，以肺循环和呼吸功能障碍为主要病理生理特征和临床表现，占急性肺栓塞的绝大多数，通常所称的急性肺栓塞即PTE。

静脉血栓栓塞症(venous thromboembolism，VTE)由于PTE与DVT在发病机制上存在相互关联，是同一疾病病程中两个不同阶段的临床表现，因此统称为VTE。

2、病理生理

急性肺栓塞导致肺动脉管腔阻塞，血流减少或中断，引起不同程度的血液动力

学和气体交换障碍。轻者几无任何症状，重者因肺血管阻力突然增加，肺动脉

压升高，压力超负荷导致右心室衰竭，是急性肺栓塞死亡的主要原因。

1)．血液动力学改变：

急性肺栓塞可导致肺循环阻力增加，肺动脉压升高。肺血管床面积减少25%

～30%时肺动脉平均压轻度升高；肺血管床面积减少30%～40%时肺动脉平均压可

达30 mmHg(1 mmHg＝0.133 kPa)以上，右心室平均压可升高；肺血管床面积减

少40%～50%时肺动脉平均压可达40 mmHg，右心室充盈压升高，心脏指数下降；

肺血管床面积减少50%～70%时可出现持续性肺动脉高压；肺血管床面积减

少>85%时可导致猝死。此外，急性肺栓塞时血栓素A2等物质释放可诱发血管收缩。

解剖学阻塞和血管收缩导致肺血管阻力增加，动脉顺应性下降。

2)．右心功能改变：

肺血管阻力突然增加导致右心室压力和容量增加、右心室扩张，使室壁张力增

加、肌纤维拉伸，通过Frank－Starling机制影响了右心室的收缩性，使右心

室收缩时间延长。神经体液激活引起右心室变力和变时效应。上述代偿机制与

体循环血管收缩共同增加了肺动脉压力，以维持阻塞肺血管床的血流，暂时稳

定体循环血压。但这种即刻的代偿程度有限，未预适应的薄壁右心室无法产生

40 mmHg以上的压力以抵抗增高的肺动脉阻力，最终可发生右心功能不全。右

心室壁张力增加使右冠状动脉相对供血不足，同时右心室心肌氧耗增多，可导

致心肌缺血，进一步加重右心功能不全。

3)．心室间相互作用：

右心室收缩时间延长，室间隔在左心室舒张早期突向左侧，右束支传导阻滞可

加重心室间不同步，致左心室舒张早期充盈受损，加之右心功能不全导致左心

回心血量减少，使心输出量降低，造成体循环低血压和血液动力学不稳定。

4)．呼吸功能改变：

急性肺栓塞时呼吸衰竭主要为血液动力学紊乱的结果。心输出量降低引起混合

静脉血氧饱和度降低。此外，阻塞血管和非阻塞血管毛细血管床的通气/血流比

例失调，导致低氧血症。由于右心房与左心房之间压差倒转，约1/3的患者超

声可检测到经卵圆孔的右向左分流，引起严重的低氧血症，并增加反常栓塞和

卒中的风险

3、临床表现：

缺乏特异性，表现取决于栓子的大小、数量、栓塞的部位及患者是否存在心、

肺等器官的基础疾病。多数患者因呼吸困难、胸痛、先兆晕厥、晕厥和(或)咯

血而疑诊为急性肺栓塞。胸痛是急性肺栓塞的常见症状，多因远端肺栓塞引起

的胸膜刺激所致。中央型急性肺栓塞胸痛表现可类似典型心绞痛，多因右心室

缺血所致，需与急性冠状脉综合征(acute coronary syndrome, ACS)或主动脉

夹层鉴别。呼吸困难在中央型急性肺栓塞患者中急剧而严重，而在小的外周型

急性肺栓塞患者中通常短暂且轻微。既往存在心力衰竭或肺部疾病的患者，呼

吸困难加重可能是急性肺栓塞的唯一症状。咯血提示肺梗死，多在肺梗死后24 h

内发生，呈鲜红色，数日内发生可为暗红色。晕厥虽不常见，但无论是否存

塞也可完全无症状，仅在诊断其他疾病或尸检时意外发现。

症状和体征出现频度分别为呼吸困难(50%)、胸膜性胸痛(39%)、咳嗽(23%)、

胸骨后胸痛(15%)、发热(10%)、咯血(8%)、晕厥(6%)、单侧肢体肿胀(24%)和

单侧肢体疼痛(6%)

4、诊断和评分：

急性肺栓塞不仅临床表现缺乏特异性，常规检查如胸片、心电图、血气分析、

超声心动图等也缺乏特异性。多排螺旋CT、放射性核素肺通气灌注扫描、肺动

脉造影常能明确诊断，但费用高，尤其肺动脉造影具有侵入性，许多基层医院

尚不具备检查条件。

评分：

5、急性肺栓塞的治疗策略及流程：

合并休克或持续性低血压的急性肺栓塞(高危急性肺栓塞)：急性肺栓塞患者出现休克或持续性低血压时住院期间死亡风险极高，尤其是在入院后数小时。应及时给予血液动力学和呼吸支持。起始抗凝首选静脉普通肝素。直接再灌注治疗是高危急性肺栓塞患者的最佳选择。有溶栓禁忌或溶栓失败伴血液动力学不稳定的患者，可行外科血栓清除术。对全量全身溶栓有禁忌或溶栓失败者，也可行经皮导管介入治疗。

不伴休克或持续性低血压的急性肺栓塞(中危或低危急性肺栓塞)：不推荐常规全身溶栓治疗。皮下注射低分子量肝素或磺达肝癸钠是大多数不伴血液动力学障碍的急性肺栓塞患者治疗的最佳选择，除外合并严重肾功能不全患者。急性肺栓塞确诊后，应采用有效的临床评分评估风险(推荐sPESI)和危险分层。对中危患者，应行超声心动图或CT肺动脉造影评估右心室功能，并进行血肌钙蛋

白检测，以进一步危险分层。对中高危患者，应严密监测，以及早发现血液动力学失代偿，一旦出现即启动补救性再灌注治疗。对中低危患者，建议给予抗凝治疗。PESI分级Ⅰ级或Ⅱ级以及sPESI评分为0的低危患者，可考虑早期出院和家庭治疗。

PESI：肺栓塞严重指数，sPESI：简化版肺栓塞严重指数

6、溶栓时间窗：

溶栓时间窗：肺组织氧供丰富，有肺动静脉、支气管动静脉、肺泡内换气三重氧供，肺梗死的发生率低，即使发生也相对较轻。急性肺栓塞溶栓治疗的主要目的是尽早溶解血栓疏通血管，减轻血管内皮损伤，减少慢性血栓栓塞性肺高压的发生。急性肺栓塞发病48 h内开始行溶栓治疗，疗效最好，对于有症状的急性肺栓塞患者在6～14 d内溶栓治疗仍有一定作用。

溶栓注意事项：(1)溶栓前应行常规检查，血常规、血型、APTT、肝肾功能、动脉血气、超声心动图、胸片、心电图等作为基线资料，用以与溶栓后资料对比判断疗效。(2)备血，并向家属交待病情，签署知情同意书。(3)使用尿激酶溶栓期间勿同时使用普通肝素，rt－PA溶栓时是否停用普通肝素无特殊要求，输注过程中可继续应用。(4)使用rt－PA时，可在第1 h内泵入50 mg，如有无不良反应，则在第2 h内序贯泵入另外50 mg。溶栓开始后每30 min做1次心电图，复查动脉血气，严密观察生命体征。(5)溶栓治疗结束后，每2～4 h测定APTT，水平低于基线值的2倍(或<80 s)时，开始规范的肝素治疗。常规使用普通肝素或低分子量肝素。由于溶栓的出血风险，以及有时可能需立即停用并逆转肝素的抗凝效应，推荐溶栓治疗后数小时继续给予普通肝素，然后可切换成低分子量肝素或磺达肝癸钠。如患者在溶栓开始前已接受低分子量肝素或磺达肝癸钠，普通肝素输注应推迟至最近一剂低分子量肝素注射后12 h(每天给药2次)，或最近一剂低分子肝素或磺达肝癸钠注射后24 h(每天给药1次)。

7、外科血栓清除术：

1924年成功实施了第1例外科肺动脉血栓清除术。近来，包括心脏外科医生在内的多学科综合团队再次将血栓清除术引入高危急性肺栓塞和选择性的中高危急性肺栓塞的治疗，尤其对于溶栓禁忌或失败的患者。在血液动力学失稳前，多学科迅速干预并实施个体化血栓清除术，可使围手术期的死亡率降低至6%或更低。术前溶栓增加出血风险，但不是外科血栓清除术的绝对禁忌证。研究表明，术后患者存活率、世界卫生组织(WHO)心功能分级和生活质量均有所提高。 5．经皮导管

8、介入治疗：

经皮导管介入治疗可去除肺动脉及主要分支内的血栓，促进右心室功能恢复，改善症状和存活率，适用于溶栓绝对禁忌证的患者。介入方法包括猪尾导管或球囊导管行血栓碎裂，液压导管装置行血栓流变溶解，抽吸导管行血栓抽吸以

及血栓旋切。对无溶栓禁忌证的患者，可同时经导管溶栓或在机械捣栓基础上行药物溶栓。

9、特殊情况下的治疗：

1）、妊娠合并急性肺栓塞的治疗：

无休克或持续性低血压的妊娠患者，推荐进行低分子量肝素抗凝治疗，需根据体重调整剂量，一般无需监测，但对于极端体重或有肾脏疾病的患者应监测抗Ⅹa因子活性。也可使用普通肝素，但需监测APTT，长期应用可能导致骨质疏松。由于缺乏证据，不建议使用磺达肝癸钠。华法林能通过胎盘，妊娠早期会引起胚胎病，妊娠晚期会引起胎儿和新生儿出血以及胎盘早剥，整个妊娠期间华法林都有引起中枢神经系统异常的可能。新型口服抗凝剂禁用于妊娠患者。华法林可用于哺乳期女性，产后可用华法林替代肝素治疗。抗凝治疗至少维持至产后6周，总疗程至少3个月。

2）、肿瘤患者急性肺栓塞的治疗：

肿瘤患者初发急性肺栓塞应采取与有症状的急性肺栓塞相同的治疗策略。慢性期抗凝包括续用低分子量肝素、换用华法林或停止抗凝，需综合考虑抗肿瘤治疗成功与否、预期VTE复发风险、出血风险以及患者意愿，制定个体化的治疗决策。低分子量肝素或华法林治疗的肿瘤患者VTE复发时，可考虑换用最高允许剂量的低分子量肝素或选用静脉滤器置入[68]。如因出血无法抗凝，可首先考虑静脉滤器置入，但肿瘤患者在缺乏抗凝剂的情况下，置入滤器血栓形成的发生率非常高。